Coinfecção Secretaria Executiva da Universidade Aberta do SUS
A história natural da tuberculose foi alterada profundamente por dois grandes acontecimentos ocorridos nas últimas décadas: o desenvolvimento de bacilos resistentes aos medicamentos antituberculose e o surgimento do vírus da imunodeficiência humana.
Em muitos países do mundo, principalmente naqueles em desenvolvimento ou com recursos limitados, a epidemia do HIV tem sido o combustível para a manutenção e disseminação do bacilo da tuberculose na comunidade.
A concomitância da infecção pelo vírus da imunodeficiência humana (HIV) e da infecção pelo Mycobacterium tuberculosis, por meio de interações complexas e sinérgicas, acarreta prejuízos progressivos no sistema imune.
Dentre todos os fatores de risco conhecidos para o adoecimento por tuberculose, pode-se dizer que a infecção pelo HIV é o mais forte de todos. O risco de um indivíduo infectado pelo HIV progredir para tuberculose ativa a partir de um foco latente é 21 a 34 vezes maior do que o da população geral. Atualmente, a tuberculose é a doença infecciosa que mais mata pessoas com HIV/aids.
Os mecanismos imunológicos envolvidos na coinfecção TB-HIV ainda não estão bem estabelecidos. Erros inatos da imunidade, bem como polimorfismos genéticos, parecem impactar em maior suscetibilidade à coinfecção.
Sabe-se também que, embora ambos os agentes etiológicos produzam respostas imunes humorais em seus hospedeiros, é a deficiência da imunidade celular que desempenha papel central na patogenia da coinfecção tuberculose-HIV (TB-HIV).
O Mycobacterium tuberculosis e o HIV, atuando de modo sinérgico, podem levar o sistema imunológico à exaustão. A imunidade celular, alvo da ação deletéria do HIV, é essencial para o controle da infecção pelo M. tuberculosis. A resposta imune celular, que ocorre predominantemente por meio da ativação de macrófagos e linfócitos, está prejudicada na pessoa vivendo com HIV/aids. Além disso, a depleção de linfócitos T-CD4+, característica da infecção pelo HIV, aumenta a suscetibilidade de reativação de focos latentes de M. tuberculosis.
Outro fenômeno que ocorre na coinfecção TB-HIV e que tem papel importante na evolução da tuberculose em pessoas vivendo com HIV é a organização deficiente dos granulomas. Na imunodeficiência grave, a estrutura do granuloma está rompida e o mecanismo de contenção dos bacilos está falho, o que pode ajudar na disseminação dos bacilos e, consequentemente, no surgimento de formas extrapulmonares de tuberculose.
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